Stagnující optický disk: příčiny a léčba nemoci

V oftalmologii existuje mnoho vedlejších patologií, které ovlivňují vizuální funkce člověka. Patří sem například onemocnění nazývaná "kongestivní optický nervový disk" v medicíně. Samo o sobě není spojeno s očními chorobami. Oftalmologové však často čelí této patologii kvůli skutečnosti, že ovlivňuje stav orgánů zraku. Jak zacházet s kongestivním optickým diskem?

Definice choroby

Disk z optického nervu je oblast, kterou vystupují nervy sítnice. Z anatomického hlediska má tato část strukturu ve tvaru lieviku a původně se nazývala "bradavka" zrakového nervu. Oční lékaři začali nazývat tuto oblast jako "disk" kvůli charakteristickému tvaru.

Kromě toho se v oftalmologii používá jiný název této choroby - "slepé místo". Toto jméno vzniklo v souvislosti s tím, že na tomto místě nejsou žádné retinální buňky, a když dojde k osvětlení fotonů, nedojde k vytváření vizuálních obrazů. Stejná okolnost činí diagnózu obtížnou: pacient necítí žádné změny. Na pozadí normálního stavu se choroba postupuje a cítí se jen tehdy, když dochází k prudkému narušení zraku.

Příčiny

Hlavní příčinou přetížení optického nervu je nárůst intrakraniálního tlaku. A jaké procesy v těle vedou ke zvýšení intrakraniálního tlaku? Patří sem:

  • Tumorové procesy v lebeční dutině;
  • Edém mozku;
  • Zánět mozkové tkáně nebo jejích membrán;
  • Kraniocerebrální trauma.

Kromě toho může edém optického nervu vést k:

  • Nemoci krve;
  • Alergické nemoci;
  • Arteriální hypertenze;
  • Onemocnění ledvin.

Příležitostně je výskyt edémů zrakového nervu spojen s poškozením očí a zraku nebo s onemocněním výhledu, které jsou doprovázeny poklesem nitroočního tlaku. Tento stav se také rozvíjí, když je výtok tekutiny z části optického nervu umístěného na oběžné dráze narušen. Obvykle musí nitrooční tekutina proudit do lebeční dutiny a snížení nitroočního tlaku může způsobit zadržení vody.

Symptomy

Při této chorobě zůstává stav vizuální funkce v normálním stavu po dlouhou dobu. Dlouhotrvající staze vyvolává atrofický proces spojený se zvýšeným tlakem na vlákna tkáně optického nervu. S rozvojem atrofie začíná nervová tkáň postupně nahrazovat pojivovou tkání s nevratnou ztrátou funkcí.

Rozvoj zkoumané nemoci probíhá v následujících fázích:

  1. Počáteční fáze se nazývá počáteční kongestivní disk z optického nervu. Během tohoto období dochází pouze k edému disku. Když je diagnostikován na pozadí, je viditelná rozmazání hranice disku, které začíná od jeho horního okraje. Hyperémie disku je mírná.
  2. Druhým stupněm je vyznačená stávka optického disku. V tomto stadiu se celý disk zvětšuje, zatímco se středová drážka v jeho středu vyrovná a povrch disku se skloní k skelnému tělu. Červevnost disku se zvětšuje a získává modrý nádech, rozšíří se nádoby a žíly z podložky, jako kdyby se šplhal na konvexní disk optického nervu. Občas kolem otřepového disku se objevují krvácená místa. Vizuální funkce v této fázi jsou stále normální, pacient se zajímá pouze o bolesti hlavy nebo vůbec žádné stížnosti. V prvních dvou fázích, kdy je eliminována příčina stagnace (základní onemocnění), se otok postupně snižuje a hrany optického nervu jsou zcela obnoveny.
  3. Další etapou vývoje je výrazný stagnující disk optického nervu. V tomto okamžiku se povrch disků protáhne ještě více do sklivce, čímž vzniká několik vrstev krvácení na samotném disku a na sítnici. Proces otoku sítnice začíná, stlačuje nervová vlákna zrakového nervu. Vlákna zahynou a nahradí pojivovou tkání.
  4. V poslední fázi je zaznamenána atrofie stojatého disku. Zároveň dochází k sekundární atrofii v optickém nervu. Snižuje edém disku a jeho velikost, zužuje žíly, postupně rozpouští krvácení. Stav pacienta je charakterizován zlepšením obrazu na hlavě a prudkým poklesem funkce vidění. Dále přichází úplná a konečná atrofie optických nervů a funkce vidění se nezvratně vyskytují.

Možné komplikace

Nedostatek včasné léčby stojatých jevů v optickém nervovém disku a důvody, které vedly k tomuto, jsou plné vývoje závažných komplikací. Nejnebezpečnější je sekundární atrofie optického nervu. Klinicky se to projevuje ztrátou vidění (nejprve částečně a pak úplné).

Není-li onemocnění detekováno včas a není léčeno, pacient ztratí navždy zrak a zůstane navždy slepý.

Léčba

U kongestivního pohonu z optického nervu je léčba zaměřena na odstranění příčiny hydrocefalusu. Pouze v posledních fázích je možné použití symptomatických látek. Ale jejich účinnost je spíše sporná a velmi závisí na léčbě patologické patologie.

Výsledek léčby opuchu zrakového nervu závisí na tom, jak brzy začala léčba. A to znamená, že zde je důležitá kompetentní včasná diagnostika.

Opatření primární diagnózy:

  • Oftalmoskopie, zkoumání vizuálních polí. Tato opatření jsou jednoduchá a umožňují podezření na patologii v počátečních fázích.
  • Kontrola fundusu odhaluje křečivost cév, "expanzi" mrtvého bodu a krvácení do sítnice. Studium zraku odhaluje přítomnost hospodářských zvířat, tj. Ztrátu oblastí vizuálních polí. Čím více je jejich oblast větší, tím jsou procesy stagnace a nervové dystrofie významnější.

Specializované diagnostické metody:

  • Měření nitroočního tlaku. To vám umožní nepřímo posuzovat stav intrakraniální tekutiny.
  • Diagnostika intrakraniálních patologií (provádí se pomocí tomografických metod: MRI a CT).
  • Konzultace s neurológem a neurochirurgem (požadováno).

Lékařská cesta

Léčba tohoto onemocnění se podílí zpravidla, ne očního lékaře a neurologa či neurochirurga, jako většina příčin stagnace zrakového nervu - neurologickou poruchou.

Současně patogenetická a symptomatická léčba včetně:

  • Dehydratace, což snižuje závažnost edému;
  • Osmoterapiyu, se stejným cílem;
  • Vazodilatační léky (udržovat normální mikrocirkulaci v optickém nervu, zabraňující jeho atrofii);
  • Metabolické léky (určený k udržení optimálního metabolismu ve vláknech optického nervu).

Poslední dva směry jsou zaměřeny na prevenci atrofických procesů optického nervu.

Chirurgická intervence

U novotvarů v kraniální dutině je ukázán chirurgický zákrok - odstranění nádoru.

Po odstranění příčiny přetížení disků z optického nervu, pokud se atrofie disku ještě nevyvinula, Obrázek fundusu je normalizován v období 2-3 týdnů na 1-2 měsíce.

Kontaktní čočky Concor jsou popsány v tomto článku.

Prevence

Profylaxe kongestivního optického nervu se skládá z následujících opatření:

  • Pravidelný dohled oftalmologem;
  • Prevence traumatického poranění mozku;
  • Včasná konzultace s neurológem s výskytem nejmenších stížností.

Oční kapky s kyselinou hyaluronovou jsou popsány v tomto článku.

Video

Závěry

Stagnace disku v optickém nervu je vždy sekundární podmínkou ve vztahu k patologickému procesu, který je v pozadí. Odstranění příčiny pomocí lékařských opatření vede k obnově normální struktury optického disku. Symptomatická terapie se také provádí paralelně. Pamatujte, že čím dříve je onemocnění zjištěno, tím je pravděpodobnější vyléčení této nemoci.

Kongresivní optický disk ♥

Křehký optický nerv byl poprvé popsán v roce 1866 A. Grefem (německý oftalmolog A. Graefe, 1828-1870) a nazývá se stagnující bradavkou. Později namísto slova "bradavka" začali upřednostňovat jiné slovo: "disk".

Typicky stagnující optický disk dochází se zvyšující se intrakraniální tlak (intrakraniální hypertenze) díky stenóza nebo okluzi likéru toků, nebo vývoj v lebeční dutině obklopují patologický proces, většina z nádoru, a často kombinace obou. Zvýšený nitrolební tlak může být také důsledkem patologických procesů, jako objem, jako mozkové absces, infekční granulom, parazitických cyst, zřídka je z jiných příčin, zejména craniostenosis vyplývající zarůstaly předčasných lebečních stehů.

Ve většině případů, ale ne vždy, na obou stranách dochází ke stagnujícím změnám v discích optických nervů. V procesu vývoje procházejí určitými stadii, zatímco se zvyšuje závažnost projevů stagnace optických nervů s progresí základní nemoci.

E. J. Tron (1968) považuje za stagnující optického disku jako určitou formu jeho porážce, projevuje charakteristickou oftalmoskopických obraz, a porušení funkce oka. Když stagnuje optic disku a obvykle mají jiné klinické projevy charakteristické pro nitrolební hypertenze. Velmi důležitá je povaha, lokalizace a dynamika vývoje hlavního patologického procesu. E. J. Throne zdůraznila význam identifikace městnavého optický disk v diagnostice mnoha neurologických a neurochirurgických onemocnění, s tím, že stagnující disk „je nejčastější oční příznakem mozkových nádorů.“

Intrakraniální hypertenze jako hlavní příčina kongestivních optických disků a jejich komplikací

Intrakraniální hypertenze je obvykle charakterizován periodický první, a pak konstantní, někdy akutní, difuzní, prasknutí bolesti hlavy. V této souvislosti v amplifikaci bolesti hlavy (hypertenzní krize) jsou možné cerebrální zvracení, periodické pocit mlhy před očima, poruchy vestibulární funkce, oboustranné postižení eferentní nervy vyjádřeno vegetativní reakce, zvýšené psychické vyčerpání. přetížení. Vzhledem k těmto okolnostem je v případě, že pacient nedostává dostatečnou péči, možný vývoj Brunsova syndromu.

Příčinou nitrolební hypertenze je obvykle způsobeno poruchami liquorodynamics objemných patologických procesů -. Nitrolební nádory, cysty, abscesy, infekční granulom, parazitární cysty aj v tomto ohledu identifikace chronickým optického disku chcete nasadit cílené vyšetření pacienta s cílem objasnit, zda je jejich vývoj patologického procesu. Nejčastěji se takový proces je intrakraniální novotvar, zřídka jiné objemné patologické léze, craniostenosis nebo zánětlivé onemocnění vyskytující se na typu meningitidy nebo meningoencefalitidy arachnoiditidy zřídka způsobuje poruchy liquorodynamics.

Někdy existují klinické pozorování, u nichž jsou hlavním klinickým projevem kongestivní optické disky. Především zahrnují syndrom primární benigní nitrolební hypertenze.

Teorie patogeneze

Patogeneze kongestivních optických disků je až dosud uznána za kontroverzní. První hypotézu navrhl v roce 1866 A. Grefe (Graefe A., 1828-1870). Domníval se, že příčinou stagnujících jevů na fundusu je porušení odtoku z oční bulvy žilní krve na centrální žílu sítnice v kavernózním sinu. Tkáň infiltrace zrakového nervu a diskem je vysvětleno stagnace v centrální sítnicové žíly. Nicméně, tato verze byla později napadena jako venózní odtok z oční bulvy, je možné nejen prostřednictvím centrální žíly, ale také prostřednictvím anastomóz mezi oční žíly a žíly obličeje, jakož i prostřednictvím ethmoidal žilní pleteně, kromě trombóza centrální retinální žíly se vyznačuje různými ophthalmoskopický obraz.

V tomto ohledu, T. Leber (Německý oftalmolog Leber Th., 1840-1917) v roce 1877 navrhl, že jsou vyvolány oftalmoskopické změny interpretované jako projevy stagnace zánět optického nervu. Navrhl v takových případech použití termínů "papillitida" nebo "stagnující neuritida", podporoval autoritativně na počátku XX. Století. oftalmolog A. Elshnig, který souhlasil, že "stagnující bradavka není nic jiného než zvláštní forma zánětu." Poznal tento zánět jako sekundární, obvykle vyvolané zánětlivé zaměření na oběžné dráze nebo v lebeční dutině.

Vzhledem k tomu, že různé pojmy "stagnační bradavka" a "neuritida" jsou vnímány jako jeden a tentýž fenomén zjištěný v oftalmoskopii, anglický fyziolog a oční lékař G. Parson v roce 1908 místo výrazu stagnující bradavka zaváděl termín "papillema" nebo "papilloedém" ("edém mozku"). Pod pojmem je „neuritis,“ použil v těch případech, kdy došlo k poměrně málo vystoyanie oční disk v kombinaci s těžkými poruchami zraku. Potřeba diferenciace edému optického nervového disku ze svého zánětu, tj. od neuritidy, bylo zřejmé, proto Parson návrh na zavedení do praxe nový termín byl podpořen mnoha fyziology a lékaři toto období, zejména Vilbrandom K. a A. Zenger, autoři první monografie o neuropatie „Neurologie očí“ (1912-1913). Tento termín byl ochoten používat již v polovině 20. století. a slavný ruský neurolog II. Merkulov.

Významná jistota v rozlišování mezi kongescí a zánětem optického disku představil V. Hippel (Hippel W., 1923). Zdůraznil, že stagnační bradavka zrakového nervu není jeho zánět, ale něco úplně jiného. Vědec poznamenal, že stagnující projevy v bradavce zrakového nervu obvykle vznikají u pacientů s nádory mozku a dalšími onemocněními projevovanými zvýšeným intrakraniálním tlakem. Současně upozornil na skutečnost, že na rozdíl od zánětlivé léze optického nervu se stagnujícím bradavkem (disk) může být zraková ostrost dlouhodobě udržována nebo blízká normálu.

Tedy otázka patogeneze kongestivních optických disků byla tématem diskuse již dlouhou dobu a dosud nelze považovat za naprosto vyřešené. Mnoho teorií šlo do zapomnění. A v tuto chvíli existují pravděpodobně jen dva, které jsou uznávány, které dnes lze považovat za hlavní -

  • dopravní teorie společnosti Schmidt-Manz, uznávaný nejpravděpodobnějšími R. Bingem a R. Brucknerem (1959), a
  • Baerova retenční teorie (Německý oftalmolog Behr S., rod v roce 1876), který EJ Tron (1968) a II Merkulov (1979) považovali za vhodnější.

Podle teorie dopravy městnavého optického disku, subarachnoidální prostranstvointraorbitalnogo oddělení zrakového nervu komunikuje s subarachnoidálním prostoru dutiny lebky, protože bylo zjištěno, mozkové pleny, pronikající do dutiny zásuvky oka spolu s zrakového nervu, který sestává z mozkové tkáně.

Když se zvýší nitrolební tlak, cerebrospinální tekutina proniká do subarachnoidálního prostoru optického nervu, hromadí se v něm a postupně vytvoří expanzi podobnou klavatům, která zkomprimuje vlákna. Nejprve v nervu jsou vlákna, která tvoří jeho vnější části, vymačkána. Souběžně dochází k obtížím v cirkulaci v optickém nervu. To vše vyvolává otok tohoto nervu a jeho disku. Verze je atraktivní. Nicméně přítomnost zprávy mezi mezibuněčnými prostory v lebeční dutině a retrobulbarovou nitrooční částí optického nervu nebyla nepopiratelná, protože se objevily experimentální práce, které vylučovaly spojení mezi nimi.

Jádro Bohrové teorie zadržování (1912), založené na myšlence, že vytvořené především řasnatého tělesa v tkáňové tekutiny vodní a normálních odtéká podél zrakového nervu v jeho intrakraniální části a pak do subarachnoidálního prostoru. Podle této teorie, městnavého očního disku s zvýšeného nitrolebního tlaku způsobené opožděným odtoku intersticiální tekutiny zrakového nervu do lebeční dutiny. To je způsobeno, než se zvýšením nitrolebního tlaku je obtížná, a pak pohyb tkáňové tekutiny blokády, jak byl popsán v Ber hlavně v místě zrakového nervu výstupu kosti přes otvor (optický kanál), v lebeční dutině.

Vláknitá (intrakraniální) část viditelného kanálu je vytvořena díky přehybu dura mater, prodloužené mezi předním nakloněným procesem a horním okrajem otvoru vizuálního kanálu. Tento záhyb částečně pokrývá optický nerv na výstupu kostního kanálu do dutiny lebky. Se zvýšeným intrakraniálním tlakem je záhyb trnu přitlačen proti optickému nervu a samotný nerv je přitlačován proti podkladovým kostním strukturám. Výsledkem je, že proudící nervová tkáňová tekutina oka se rozkládá v orbitálním a intraokulárním dělení, včetně optického disku. Vlákna optického nervu jsou postupně vytlačována po celém obvodu nervu a současně se rozvíjí a postupuje jeho propuknutí, zejména otoky svazků jeho vláken umístěných podél obvodu. Po čase, obvykle po týdnech, někdy po mnoho měsíců, se centrální poloha papilomakulárního svazku podílí na procesu a zaujímá na této úrovni optického nervu.

V optickém nervu je papillomakulární svazek umístěn ve své časové části a to vysvětluje, proč s kongestivním optickým nervem se edém časového okraje disku obvykle vyvíjí později než jiné části disku. Opuch optického nervového disku se projevuje častěji, počínaje horní hranou. Relativně pozdější zapojení do patologického procesu papilomakulární částice umožňuje pochopit a často dlouhodobě uchovávat zrakovou ostrost u pacienta s kongestivním jevem na hlavě.

V roce 1935 napsal Baire, že v počátečním stádiu stojatého disku optického nervu se tkáňová tekutina hromadí mezi svazky jeho vláken, což vede k vývoji intrafascického edému optického nervu. Později se objevuje v samotných nervových vláknech, šíří se podél nervu a proniká současně a do okolního subpiálního prostoru. Baer předpokládal, že šíření optického nervového edému se objeví od jeho disku až po kostní kanál. Dosáhne-li se kanál kanálu zrakového nervu, opuch tohoto disku se zastaví na této úrovni.

Většina autorů, kteří vedli morfologickou studii zrakového nervu ke stagnaci v jeho ROM (Hippel E., 1923; Schick F., Bruckner A., ​​1932, a další), Dospěli jsme k závěru, že otok zrakového nervu je obzvláště vyslovováno v perivaskulární prostorách poboček centrální retinální cévy (tepny a žíly), stejně jako zrakový nerv a proximální jeho části, které jsou složeny z těchto nádob.

I. Merkulov (1979) přilepena k zachování teorie stagnace ve fundu a zároveň uznal, že je disk edém nebo městnavé optický disk, je výsledkem porušení cirkulace vodné kapaliny tkáně v jeho subpialnom perineurální prostoru a štěrbin, jakož i poruchy mikrohemocirkulace v optickém nervu. On také poznamenat, že tlak tkáňové tekutiny hromadí v případě, že její odtok subpialnom místa na optickém nervu probíhá rovnoměrně, podle Pascalova zákona, podle něhož je tlak na části povrchu kapaliny je přenášen ve všech směrech stejnou silou.

E. J. Tron (1968) uznal velkou ctnost zachování teorie Baer, ​​který vysvětluje nejen patogeneze, ale i celou řadu klinických rysů stav zrakových funkcí v chronickým zrakového nervu. Současně poznamenal, že ani jedna z existujících teorií, včetně retenční teorie, nemůže být jednoznačně prokázána. Věřil, že tím, že studuje patogenezi městnavého optického disku, měli objasnit míru bobtnání zrakového nervu a zjistit, zda opravdu nervy otok jak tvrdil Ber, nepřekračuje rámec jeho intraorbitální segmentu, přerušila na úrovni kostní otvory pro oči. Navíc E.Zh. Stolice poznamenat, že z hlediska této teorie nedávají uspokojivé vysvětlení takových skutečnostech, jako je jednostranné městnavé disku, různé frekvence přetížení optického disku v intrakraniální objemu patologických procesech různé lokalizace, stejně jako případný nedostatek stagnaci očního disku, v některých případech mozkových nádorů, doprovázený zvýšeným tlakem mozkomíšního moku.

Oftalmoskopický obraz

Oftalmoskopický obraz se stojatým diskem zrakového nervu závisí na stupni procesu. Podle E. Zh. Tronu je pět z nich:

  1. počáteční kongesční disk
  2. výrazný stagnující disk
  3. stagnující disk
  4. stagnující disk ve stádiu atrofie;
  5. atrofie optického disku po staze.

Tyto etapy nemají jasný rozdíl a postupně se prolínají. Městnavého optického disku a postupu závisí na délce a závažnosti intrakraniální hypertenze, a s ohledem na některé z jejich variabilita a dynamika však identickými oftalmoskopických změn očního pozadí. Nicméně takové rozdělení vývojových stádiích stojatých optického disku stále má praktický význam, neboť přispívá k charakterizaci dostupných pacienta společně oftalmoskopických příznaků, a proto vytváří příležitosti pro posouzení závažnosti nitrolebního tlaku a tedy umožňuje predikovat budoucí dynamiku klinického obrazu.

V rané fázi vývoje stagnujícího disku (počáteční kongestivní disk z optického nervu) je charakterizován žilní hyperemií v oblasti disku a nesrovnalostí jeho hranic. Na okraji disku se postupně rozvíjí malý nerovnoměrný edém jeho tkáně s nepatrnou dislokací disku. Edém nejprve nepochopí celý obvod disku, ale pouze jeho jednotlivé oblasti, častěji je to horní a dolní okraj a místo průchodu přes okraj disku velkých nádob. Poté se otok rozšiřuje na vnitřní (nosní) okraj disku. Nejdelší, a toto je potvrzeno prakticky všemi autory, zůstává edém optického nervového disku, který zůstává edematózní. V oblasti regionální edému diskového tkáně se získá bělavé barvy, vzhledem k tomu, že nahromadění tkáňové tekutiny mezi nervových vláken od okraje disku do jisté míry zakrývá normální barvy. Navíc v místě okrajového edému disku může být zaznamenáno radiální pružení způsobené šířením nervových vláken edematózní tekutinou. Venózní cévy fundusu v počáteční fázi stojatého disku se postupně rozšiřují, kalibra tepen zůstává stejná.

V budoucnu edém disku z optického nervu roste a postupně se rozšiřuje po celém disku a nakonec se disk prohlubuje otokem tkáně (fyziologický výkop). Před jeho naplněním na chvíli vidíte centrální cévy sítnice v dolní části deprese. S nárůstem edému optické nervové tkáně se zvyšuje velikost disku, jeho průměr a rozsah zadržení disku nad úrovní sítnice ve směru ke sklivci. Žíly se stávají nejenom zvětšené, ale i spletité, tepny poněkud úzké. S rozšířením edému na fyziologický výsev disku lze podle E.J.Tron považovat stadium počátečního kongestivního disku s optickým nervem za úplné.

Když je vyjádřena stojatým diskem optický nerv přitahuje pozornost k významnějším hyperemii a zvětšení disku, stejně jako rostoucí rozmazání jeho hranic. Otok okrajů disku je pozorován po celém svém obvodu, zatímco disk se již výrazně rozšiřuje směrem k sklovci. Žíly jsou široké a zvlněné. Podkladová retinální tkáň sítnice překrývá fragmenty cév. Opuch disku se stává zakaleným. Na podložce mohou být krvácení a bílé ohniska. Krvácení může být mnoho různých velikostí, jsou častěji lineární a jsou umístěny hlavně podél okrajů disku, stejně jako v sousedních částech sítnice. Oni jsou obvykle rozpoznáni jako důsledek obtížnosti oběhu v žilách disku a prasknutí malých žilných cév. Existuje názor, že úloha toxických faktorů (II Merkulov, 1979) nebo souběžné projevy aseptického zánětu jsou možné při vzniku krvácení. Nicméně, dokonce i s výrazným stagnujícím diskem z optického nervu, krvácení na podložce nemusí trvat dlouho. Vzhled v edematózní tkáni disku různých velikostí a obrysů bílých ložisek se obvykle vysvětluje degenerativní degenerací oblastí nervové tkáně. Vyskytují se ve stojatém disku optického nervu méně často než krvácení, a když se objevují, jsou obvykle kombinovány s ložisky krvácení.

Silně vyjádřeno stagnujících disků jsou obvykle charakterizovány stejnými oftalmoskopickými příznaky odhalenými v oftalmoskopii, ale jejich stupeň exprese je v této době mnohem delší. Kvůli intenzivnímu opuchu disku se výrazně postaví a povede k sousednímu sklovitému tělu. Tato vzdálenost může činit až 2,5 mm. Zvlášť pozoruhodné zvýšení průměru disku, to je někdy tak moc, že ​​když se oční pozadí disk nevejde do zobrazené oblasti fundu i po lékařském rozšíření zornic, a pak disk je nutné zkoumat částečně. Hyperémie disku v této fázi její stagnace se stává tak výrazným, že při pohledu na něj je zaznamenána téměř úplná fúze v barvě s okolní retikulární membránou. Cévy mohou být téměř úplně ponořeny do edematózní tkáně disku a stávají se viditelnými pouze předtím, než opustí.

Celý povrch disku je současně potlačen malými a velkými krváceními a bílými ložisky. V sítnici se často vyskytují více ložisek krvácení. Pak se nacházejí hlavně kolem stojatého disku zrakového nervu, některé se navzájem slučují a vytvářejí krevní kaluže. Někdy, když je exprimován stagnace optický disk krvácení ložiska mohou vzniknout mezi zrakového nervu a makulární oblasti může jejich vzhled a na vzdálenosti od disku. V těchto případech (3-5%), mohou tvořit jemný bílý foci v demi-hvězda nebo hvězda, známý jako psevdoalbuminurichesky (nebo hvězda), retinitida, které lze rozšířit i na oblasti makuly. Podobné změny v sítnici jsou pozorovány v oblasti makulární zóny u hypertenze a onemocnění ledvin komplikovaných hypertenzí. Rychlé snížení zrakové ostrosti s kongestivními optickými disky se obvykle vyskytuje během přechodu od stádio pronikajících stagnujících disků k atrofii.

Dlouhodobé známky výrazného stojatého disku zrakového nervu postupně přecházejí do další fáze jeho vývoje, známé jako stagnující disk ve stádiu atrofie. V této fázi je třeba upozornit na skutečnost, že hyperemický stagnující disk je pokrytý šedým květem, zatímco stupeň opuchu disku postupně klesá. Jestliže v době stojaté diskového vyvrcholení odhalila ohniska krvácení a bílé ložisek, v přechodném období stojaté kotouče v jeho atrofie, postupně rozpouštějí a mizí, zatímco pohon postupně mizí. Výsledkem je získání bílé barvy se špinavým odstínem, její hranice zůstávají nezřetelné, rozměry se snižují, ale zůstávají poněkud větší než v normě. V některých místech je malý, nerovný stojan disku z optického nervu po určitou dobu zachován. Jeho žíly v této fázi procesu jsou stále zvětšené a zvlněné, tepny se zužují.

V budoucnu následky stojatých jevů na disku konečně zmizí a vznikne typická konečná fáze stagnačního disku - stadia atrofie sekundárního disku optický nerv po stagnaci. Je charakterizována tím, bledost disku, některé abnormalita jeho obrysy a rozmazané hranic, žíly a tepny disku tak stávají úzké. Známky této fáze vývoje kongestivního disku z optického nervu mohou trvat velmi dlouho, někdy i rok nebo déle. Postupem času se však tyto hranice jsou stále jasnější, barva je bílá (barva fólií nebo svalové šlachy), velikost disku dosáhne původní (normální) velikost. V této fázi, sekundární atrofie zrakového nervu po stagnace je obtížné a někdy i nemožné odlišuje od primárního atrofie, pokud jsou použity pouze oftalmoskopických dat. Objasnění původu atrofie očního nervu v takových případech může být založeno pouze na pečlivě shromážděné anamnestických údajů, jakož i ve srovnání stávajícího stavu fundu s výsledky dříve prováděného oftalmoskopie a dalšími metodami neyrooftalmologicheskogo a neurologické vyšetření.

Pokud stagnuje disk důvod likvidovány v průběhu léčby, ale už vyvinuté sekundární atrofii zrakového nervu po patu, pak zmizení zbytků oftalmoskopických známky stagnace ve fundu a vývoje oftalmoskopických obrázku simulující státní charakteristiku jednoduchého atrofie zrakového nervu, dochází rychleji. Kognitivní disk optického nervu se obvykle vyvíjí současně z obou stran, ale výjimky z tohoto pravidla jsou možné.

Jednosměrný stagnující disk zrakového nervu možné se na oběžné dráze, nádory, traumatické poškození intraorbitální tkáních a v některých případech supratentoriální objem lokalizace patologických procesů (otok, absces, atd). Jednostranné charakteristický stagnující kotouč pro Fostera Kennedy syndromu, přičemž první na jednu stranu (zpravidla na straně patologického centra) detekovaného primární atrofie optického nervu, a pak na druhé straně existují známky městnavé disku. Tento syndrom je častější u intrakraniálních nádorů rostoucích ve střední jámy lební, někdy v nádorech nizhnezadnih oddílů frontálního laloku.

Identifikace stagnujícího disku z optického nervu u pacienta sama o sobě často neumožňuje posoudit předepisování a výsledek základního patologického procesu.
Rychlost změn a tvorbou fází diskových stagnující optických obvykle odpovídá rychlosti vývoje a lokalizace určit její příčinu v případě obstrukční hydrocefalus pacientových příznaků intrakraniální hypertenze, včetně vývoje městnavého očního disku může dařit. Někdy se projevy počátečního stagnačního disku během 1-2 týdnů transformují na výrazný stagnující disk. Nicméně oftalmoskopické obrázek stagnace zrakového nervu může být stabilizován po dobu několika měsíců, a v některých případech vymizí, jak se to stane, například, v primárním benigní intrakraniální hypertenze.

Pozorovací funkce

Zraková ostrost a zorné pole v rozvoji městnavého zrakového nervu v typických případech může být po určitou dobu, někdy i na dlouhou dobu, zůstává beze změny (shodovat premorbid stav). Prvním klinickým příznakem vývoje kongestivního optického disku je obvykle zvýšení fyziologického skotomu - slepého bodu, který je nejlépe detekovatelný pomocí kampimetrie. Opuch tkáně z optického nervu se rozkládá na sousední části retikulární membrány a ovlivňuje její funkce. Růst známky stagnace a velikosti disku a vede k dalšímu zvýšení velikosti slepé skvrny.

V letech 1953-55. Fedorov SN, pomocí datového kampimetrií přísně standardizovány a fundus fotografie u pacientů s intrakraniálních nádorů během provádění disertační práce ukázaly, že zvýšení velikosti mrtvém úhlu před vzhledu a následný vývoj městnavého příznaků oftalmoskopické optický disk především změnou jejich průměru. Pokud se však u pacientů s městnavým optický disk otok byl odstraněn před atrofie, snížení mrtvých úhlů začala klesat před oftalmoskopických obrázku, což ukazuje trend k normalizaci disků.

První subjektivně vnímané pacienty s kongestivními optickými nervy obvykle mají krátkodobé epizodické pocity mlhy před očima. Tato krátkodobá, ale významná porucha zraku se obvykle vyskytují během období fyzického stresu nebo stagnace. Takové periodické zatemnění vidění K. Baer věřil, že je možné vysvětlit zhoršení vedení nervových vláken v kanálu optického nervu v důsledku dočasného zvýšení intrakraniálního tlaku u pacienta.

Hranice vizuálních polí se stojatým optickým nervem mohou zůstat v normálních mezích delší. Nicméně, po několika měsících, někdy i rok nebo více, a tam je postupně se zvyšující detekován perimetrii zorné pole soustředné typu, z nichž první je zúžení hranic na barvy a pak se bílé světlo, ve většině případů jednotně ve všech meridiánech.

S nárůstem závažnosti atrofie disků z optických nervů se snížená zraková ostrost projevuje poměrně rychle. Někdy může dojít ke katastrofálnímu výpadku zraku: po rychlé progresivní atrofii optických nervů se po 2-3 týdnech může objevit slepota.

Pokud však u pacientů s městnavým optický disk z radikální operaci mozku nebo paliativní intervence zaměřené na snížení intrakraniálního tlaku, stagnaci fundu během několika týdnů začnou ustoupit a tento proces trvá 2-3 měsíce, a někdy i déle. Vývoj příznaků regrese stagnaci optického nervu obvykle předchází postupným poklesem velikosti mrtvého úhlu. Persistence vidění je více pravděpodobné, pokud chirurgický zákrok byl proveden před oftalmoskopických známky sekundárního optického atrofie. V takových případech je možné doufat možnost normalizace fundu a téměř úplné či úplné obnově zrakových funkcí.

Stagnantní optický disk - příčiny a léčba

Kongresivní disk zrakového nervu (ZDZN), je zvykem říkat to edém, který se objevil kvůli nezaviněné povaze. Ve většině případů je kongestivní disk optického nervu způsoben zvýšeným intrakraniálním tlakem.

Téměř 90% na příčinu tohoto stavu se staly onemocnění centrálního nervového systému doprovázené zvýšeného nitrolebního tlaku: nádory mozku a abscesy, arachnoiditidy, meningitida, parazitární léze. Také může být důvodem ZDZN: ateroskleróza, vysoký krevní tlak, tuberkulóza, syfilis a cerebrální, mozkové krvácení, výstřel nebo tupá kraniální trauma, lebečních kostí deformační procesy (Dysostosis, atd.), Onemocnění krve, nádory očnice, oční hypotenze.

Patogeneze

Teorie patogeneze stagnujícího disku má několik směrů:

  • zánětlivé;
  • discirkulační (s oběhovými poruchami);
  • transport - (se zvyšujícím se tlakem na optický nerv cerebrospinální tekutiny);
  • Retence (se zpožděním tkáňové tekutiny).

Moderní odborníci jsou většinou přiklání k zachování HT verze, která byla zahájena v roce 1912, K. Baer. Podle ní má optický nerv specifické membrány, které jsou pokračováním membrán mozku. V intershell prostorech ZN je mozkomíšní mok, který se pohybuje ve směru III komory. V tomto zneužívání odtoku kapaliny skrze komory III, který je v důsledku zvýšeného nitrolebního tlaku, nebo z jiných důvodů, stoupá tlak na rošt desce zrakového nervu. Tak, dura záhyb pohybu, držení zrakový nerv se základním kosti, a to způsobuje stlačení jeho obvodu, s axoplasmatic současné porušení v nervových vláknech, venózním a rozvoj edému optického disku, který je dobře definovaná v optickém médiu. Jinými slovy, je zpoždění stagnující disk tkáňový mok, který obvykle odtéká volně v lebeční dutině.

Stupeň exprese kongestivního disku LV odráží úroveň zvýšení intrakraniálního tlaku, bez ohledu na objem tvorby v lebeční dutině. Míra výskytu stagnující kotouče obvykle způsobeny lokalizace nádoru vůči louhu systému mozku a žilních nádrží, zejména, mozkových dutin. To znamená, čím blíže je novotvar na způsobu toku alkoholu, tak i na dutinách, čím rychle se rozvíjí stagnující disk ZN.

Klinický obraz

Klinický obraz kongestivního optického disku byl poprvé popsán německým oftalmologem Grefem v roce 1860.

Nemoc je spravidla bilaterální. Jednorázový stagnující disk může být pozorován s očními nádory a traumatickou hypotenzí oka. Kombinace atrofie očního disku na straně nádoru v mozku a stojaté ZN kotouč na protilehlé straně (symptom nevlastní Kennedyho).

Často kombinace dalších příznaků zvýšeného nitrolebního tlaku: zvracení, bolest hlavy, bradykardie, závratě, záchvaty epilepsie. U hypertenzního syndromu není kongestivní disk prvotním příznakem. Často se objevují mozkové nádory bez jejich vývoje.

Proces rozvoje stagnujícího disku zrakového nervu prochází pěti etapami nebo etapami:

Fáze - počáteční ZD, projevující se proplachováním disku, nejasností jeho hranic, expanzí žil. Následně edém postupně uchopí celý disk, mírně se zvětší, žíly se zvětší a zvlhčí a tepny se zužují.
Stupeň II - vyjádřeno ZD, kde se zvyšuje s přetížením, dochází k dalšímu zvýšení optického disku, je prominirovanie (vystoyanie) do sklivce, kolem disku a disk krvácení a ložiska se objeví bílá.
Stupeň III - výrazný HZ, s nárůstem sklivce a výskytem malých žluto-bílých ložisek v oblasti žluté skvrny.
IV fáze - ZD, procházející do atrofie. Objeví se v šedém barevném odstínu na pozadí edematózního disku ZN;
V stupně - atrofie ZN po otoku, se zploštěním disku a získáním špinavé šedé barvy.

Diagnostické testy s odhalí: disk má růžovo-šedé barvy, ve zvětšeném měřítku a vyboulení ve tvaru houby sklovitý odhalila edému obklopující sítnice, diskové hranice nevýrazný nebo vůbec viditelné, dramaticky rozšířených žilách a klikatý. Možné krvácení, tepny jsou zúžené, nádoby jsou někdy ztraceny v otoku tkáně.

Stav vizuální funkce se stagnujícím diskem zůstává dlouhou dobu normální. Jeho změna je způsobena vývojem atrofie ZN, což vede ke snížení zrakové ostrosti a zúžení zorného pole. Ale stagnující disk vždy doprovází nárůst velikosti nevidomého místa.

Charakteristickým znakem klinického kurzu je komplikovaný stagnující disk. Rozvíjí se v případech, kdy proces, který způsobil růst intrakraniálního tlaku, přímo ovlivňuje také jeden ze segmentů vizuální dráhy.

Složitým stojatým diskem jsou zpravidla:

  • Změny v atypickém zorném poli (hemianopické vady);
  • Kombinace normální ostrosti zraku a ostře zúžené zorné pole;
  • Výrazný rozdíl ve zrakové ostrosti dvou očí;
  • Prudký pokles zrakové ostrosti až atrofie (aktivní přechodný symptom způsobené křečí cév, které vyživují zrakového nervu, křeče frekvence tak závisí na závažnosti edému disku, často dosahuje několik útoků za hodinu);
  • Vývoj atrofie jednoho z disků se stojatými jevy z obou stran.

Diagnostika

Chcete-li diagnostikovat "kongestivní disk s optickým nervem", musíte shromáždit anamnézu pacienta, provést oftalmoskopii s vyšetřením fundusu, provést perimetrii - určit vizuální pole.

Navíc se bere v úvahu přítomnost charakteristických symptomů, výsledky neurologického vyšetření a údaje z rentgenových a fluorescenčně-angiografických studií.

K určení příčiny vzniku intrakraniální hypertenze je předepsáno počítačové nebo magnetické rezonanční zobrazování mozku.

Detekce příznaků ADI vyžaduje okamžitou konzultaci pacienta neurochirurgem nebo neurológem.

Diferenciální diagnostika ZDZN se provádí s pseudo-neuritis a neuritidou. Z neuritis, v počátečním stádiu, se stagnující disk vyznačuje zachováním zrakové funkce a částečným nebo úplným okrajovým edémem disku ZN. Pseudonewrit je patologie vývoje disku s abnormálním průběhem cév a atypickou větví, která vytváří vaskulární síť na povrchu disku. Rozdíl zjištěný v kalibru žil a tepen je zanedbatelný. Stanovení správné diagnózy je v řadě případů usnadněno dlouhodobým pozorováním vývoje klinického obrazu onemocnění. V případě složitého stojatého disku může být lokalizace nádoru určena formou hemianopsie.

V některých případech je velmi obtížné odlišit od začátku ZDZN trombózy centrální retinální žíly, přední ischemické neuropatie, meningeom zrakového nervu. Tato onemocnění jsou doprovázena také edémem optického nervového disku, avšak má jinou povahu. Edém v tomto případě je způsoben patologickými procesy, které vznikly v strukturách optického nervu, a je doprovázena snížením vizuální funkce s různou závažností.

Někdy, kvůli potížím, které vznikají při stanovení diagnózy, je nutné provést punkci míchy, měřit tlak mozkomíšního moku a také studovat její složení.

Léčba kongestivního optického nervu

Léčba ZDZN zajišťuje odstranění příčiny onemocnění. Pro snížení edému je předepsána osmo- a dehydratační terapie. V případě vývoje optické atrofie se provádí odpovídající léčba. Aby se udržela sílu zrakového nervu předepsat léky, které mají vasodilatační působení (Cavintonum, Trental, Sermion), jakož i prostředky pro zlepšení výživy nervového systému (diavitol, mexidol Nootropilum, aktovegin).

Aktuální a předpověď

Normální vizuální funkce se stagnujícím diskem přetrvává dostatečně dlouho i při výrazném otoku. Další vývoj onemocnění vede ke zúžení zorného pole. Přechod na stupeň atrofie je doprovázen rychlým poklesem zrakové ostrosti a prudkým zúžením hranic vizuálních polí. Pokles zrakové ostrosti a zúžení jeho polí obvykle probíhají současně v obou očích. Pod vlivem hlavního patologického procesu přímo na vizuální dráze je často pozorováno nerovné snížení vizuálních funkcí v obou očích (komplikovaný stagnující disk). Je-li příčinou stagnující disku odstranil vývoj atrofie očního nervu, otok ustupuje a stavu fundu normální. Pokud však proces atrofie již začal, pak po odstranění příčiny se často vyvine částečná nebo úplná atrofie optického nervu.

Ve zdravotnickém centru "Moskevská oční klinika" mohou být všichni, kdo si přejí, vyšetřeni na nejmodernější diagnostické vybavení a výsledky - získat radu od špičkového specialisty. Klinika je otevřena sedm dní v týdnu a pracuje denně od 9 do 21 hodin. Naši specialisté pomohou identifikovat příčinu ztráty zraku a provedou kompetentní léčbu odhalených patologií.

Na naší klinice přijímáme recepce nejlepších specialistů - oftalmologů s rozsáhlými zkušenostmi z odborné činnosti, nejvyšší kvalitou, obrovskou bariérou znalostí. Náklady na léčbu v "CIM" se vypočítají individuálně a budou záviset na množství lékařských a diagnostických postupů.

Chcete-li vyjasnit náklady na proceduru, objednejte si moskevskou oční kliniku telefonicky v Moskvě 8 (800) 777-38-81 8 (499) 322-36-36 (denně od 9:00 do 21:00) nebo pomocí online formuláře.

Co je kongestivní optický nerv?

Kongestující disk optického nervu je opuch očního disku bez zánětu způsobeného zpomalením pohybu tekutiny z oční bulvy do oblasti mozku. Taková porušení jsou důsledkem změn intrakraniálního tlaku - jeho zvýšení nebo poklesu. V prvním případě se objeví skutečně stagnující disk, ve druhém - pseudo-stagnantní. U zdravé osoby se hodnota ICP pohybuje mezi 120 a 150 mm Hg. Art.

Povaha problému

Optický nerv je druh cesty, skrze kterou se obraz z vnější části oka dostane do mozkových receptorů. Dále se zpracovávají přijaté impulzní signály a mapuje se to, co je vidět. Cirkulace tekutiny v optickém nervu se provádí přes vaskulární systém oka. Délka optického nervu závisí na anatomických charakteristikách lebky a je 35-55 mm.

Pokud existuje nějaká patologie v orgánech zraku, začíná životní podpora nervových zakončení, postupně zemřou. Výsledkem je, že optický nerv zemře a vyvolává ztrátu zraku. Jednou z příčin takových procesů je stagnace optického disku. Existují léze jednoho nebo obou očí, ale v podstatě je bilaterální symetrická. Zvýšení ICP vede ke zvýšení tlaku v oku pod pláštěm z optického nervu, což ztěžuje vypouštění tekutiny z jejích axonů.

Intrakraniální hypertenze má různé příčiny:

  • mozkové nádory různých etiologií (až 64% všech případů);
  • onemocnění infekční povahy (herpes, chřipka, encefalitida, meningitida atd.);
  • Degenerativní změny v nervovém systému (ateroskleróza, roztroušená skleróza, Alzheimerova choroba atd.).
  • mrtvice;
  • edém mozkových hemisfér;
  • porážka cerebrálního cévního systému;
  • nadměrná akumulace tekutých látek (kapky) mozku;
  • zánět tkání a membrán mozku;
  • kraniocerebrální trauma a posttraumatické hematomy;
  • atrofie kraniálních kostí, která způsobuje snížení velikosti lebky;
  • opuch míchy;
  • degenerace mozkové tkáně způsobená onemocněními endokrinního systému (diabetes mellitus), genetické patologie (syndrom Arnold-Chiariho).

Opuch disku se stagnací může způsobit následující sekundární příčiny:

  • alergické reakce;
  • poškození oběhového systému;
  • hypertenze;
  • renální selhání způsobené nefritidou, pyelonefritidou a dalšími onemocněními.

Rovněž příčinou vzniku kongestivního disku z optického nervu jsou poranění a oční onemocnění, které vedou ke zvýšení opuchu, snížení očního tlaku. Nekróza buněk zrakového nervu je primární nebo sekundární. Primární degenerace je dědičné onemocnění, které se projevuje pouze u mužů ve věku 15-25 let.

Sekundární nekróza je projevem nebo komplikací onemocnění, když dochází k narušení optického nervu nebo k poruše jeho zásobování krví. Patologie postihuje osoby jakéhokoli pohlaví a věku.

Nejčastěji jsou kongestivní disky z optického nervu pozdním příznakem nádorů. Obvykle v raném dětství v důsledku velkého objemu obsahu rezerva kraniovertebrální mozku u starších pacientů v důsledku degenerativních procesů ve struktuře mozkové tkáně objeví stagnující nervy disky dlouho po nástupu onemocnění.

Symptomatické projevy

Jako takové nejsou stížnosti na fungování zrakových orgánů pozorovány, s výjimkou krátkodobých zrakových vad nebo absolutní slepoty. Takové útoky jsou způsobeny spazmem tepen, které krmí nervové tkáně. Obecně se nezhoršuje vizuální funkčnost, ale s dalším vývojem patologie se začíná zúžení mezí viditelnosti způsobené otoky. Často se v důsledku intrakraniální tekutiny pléna stagnace zrakového nervu se vyznačuje výskytem migréna, nevolnost, zvracení.

Klinický obraz

Klasifikace stagingu pro stagnující disk je založena na fázích ontogeneze:

  • primární stupeň;
  • výrazný stagnující disk;
  • výrazný stagnující disk z optického nervu;
  • kongestivní atrofie disku z optického nervu
  • nekróza optických nervů po stagnaci.

Počáteční fáze je charakterizován mírným hyperemie zrakového nervu, extáze žíly fundu žádné krvácení, s modifikovaným okrajem pouze disku.

Druhá fáze exprimovaného stagnující disku označen edematózní formace se šíří do celého disku, čímž se zvyšuje nepřeberné, zkroucené žíly, zúžené tepny a malé hemartrózy v důsledku narušení průtoku krve v žilách oka. Současně se vyrovnává charakteristický zářez v podložce a pozoruje se nenápadné prohloubení disku v skelném těle oka. Při vizuální aktivitě nemá tento stupeň nemoci žádný účinek a byl nazván "první nůžkami stagnace". Pacienti mohou mít bolesti hlavy, které jsou nebezpečným znakem.

Prohlásil stagnující kotouč vede k dalšímu nárůstu velikosti s zřejmý otok jeho vysunutí do sklivce oka, krevní cévy se objeví krvácení a bílé bavlněné podobné ložiska v oční bulvy. Postupně se objevují nekrotické změny optického nervu, barva disku se změní na špinavou šedou.

Vzhledem k edému sítnice se nervová vlákna stanou komprimovanými a nekrotickými. Nekróza periferních vláken optického nervu vyvolává tvorbu pojivové tkáně na svém místě a je důvodem zúžení zorného pole, který se v průběhu onemocnění rychle zvyšuje.

Možná mírné zlepšení: snížení opuchu, normalizace žil, resorpce krvácení. Současně se ale začne zhoršovat vidění. Tato fáze se nazývá "sekundární nůžky stagnace". Konečná fáze vede k úplné nekróze nervových buněk a konečné ztrátě vizuální funkce.

Pseudo-diskoidní optický disk je velmi podobný ve svých projevech ke skutečnému. Existuje podobný nárůst velikosti disku (se získáním šedo-růžového odstínu), který má fuzzy hranice. Hlavním rozdílem je nepřítomnost krvácení a jiné degenerativní změny v orgánech zraku.

Diagnostická opatření

Počáteční stadia onemocnění jsou velmi obtížně diagnostikovány kvůli nedostatku výrazných nebo charakteristických symptomů. Při diagnostice je nutné vyloučit neuritidu a další oční onemocnění. Stagnace se liší od neuritidy při zachování zraku a je častěji bilaterální v přírodě (vyvíjející se současně v obou očích).

Diagnóza kongestivního disku z optického nervu se skládá z:

  • odhalení anamnézy;
  • výzkum hranic zorného pole;
  • oftalmoscopy;
  • FAGD - fluorescenční angiografie fundusu;
  • CRT - optická koherentní tomografie;
  • MRI - zobrazování magnetickou rezonancí nebo CT - počítačová tomografie;
  • Ultrazvuk;
  • lumbální punkce - punkce bederní oblasti.

Anamnéza se provádí při dotazování objasnění pacienta symptomů, příčin, přítomnost jakýchkoli onemocnění mozku, nervového a endokrinního systému, dědičnost, atd, se provádí primární vyšetření krve a moči (na přítomnost zánětu u pacienta)..

Oftalmoskopie - studie zrakového nervu, sítnice a cévního systému oka (cévnatky), žáka, sítnice s oftalmoskop nebo Findus čoček. Tento postup umožňuje zjistit přítomnost zahušťovacích a zvlněných žil sítnice, hyperémii a otoky disku, vzniku krvácení.

Následující typy oftalmoskopie: inverzní, rovné oftalmobiomikroskopiya (identifikace interakce oční sítnice sklivce) oftalmohromoskopiya (fundus vyšetření pomocí paprsků různých barev) a kontrola Goldman čočka (kontrola jako centrum fundu a jeho obvodu).

FAGD - fotografuje krevních cév oko, obarvený fluoresceinem, který umožňuje vidět různé poškození sítnice a fundus cirkulace očí. Léčivo se podává pacientovi intravenózně fluorescein, působící prostřednictvím krevního řečiště do oční bulvy, upozorňuje na cévy v přední oční, cévnatky a sítnice, která je dobře odráží na obrázcích. OCT umožňuje měřit tloušťku optických nervových vláken pro jejich patologické změny.

Pokud existují stagnační jevy na zádech, je nutno urgentně provést MRI nebo CT hlavy k posouzení stavu vizuálních vláken a vyloučení možných nádorů. Při absenci neoplasmů pro měření tlaku a analýzy je CSF provedena lumbální punkcí. Pomocí ultrazvuku je diagnostikován pseudo-optický nerv.

Léčba onemocnění

Léčba městnavého srdečního onemocnění začíná odstraněním příčin jeho výskytu, to znamená, že je zapotřebí zahájit léčbu provokující choroby. Komplex také využívá takové typy terapií jako:

  • fyzioterapie zaměřená na zlepšení stavu oční bulvy (elektroforéza, ultrazvuk, elektrická stimulace optického nervu atd.);

Příznivý výsledek a úplné obnovení vitálních funkcí očí je možné s včasným zahájením léčby v prvních 2 stádiích onemocnění. Terapie a jmenování všech drog jsou prováděny úzkými odborníky - oftalmologem, neuropatologem, neurochirurgem.

Preventivní opatření

Prevence opatření k prevenci chorob jsou zaměřeny především na odstranění příčin tohoto stavu. Lidé v takzvané rizikové skupiny (s hypertenzí, zvýšeného intrakraniálního tlaku, poranění hlavy prošla, diabetu, poruch krevního oběhu a dalších nemocí) vyžaduje pravidelné oční vyšetření a neurologa. Zajištění bezpečnosti - zabraňte zranění hlavy a očí. Je také nutné omezit nadměrné konzumace alkoholu a tabáku, ke zdravému životnímu stylu.